Lesão Renal Aguda no Paciente com Cirrose
Cirrose é uma condição grave e com muitas complicações próprias do quadro. A ocorrência de lesão renal aguda (LRA) nesses pacientes tem particularidades que tornam o manejo minucioso. O New England Journal of Medicine (NEJM) trouxe uma revisão sobre o tema em 2023 e aproveitamos para revisar também aqui neste tópico [1].
A lesão renal aguda no paciente com cirrose
Lesão renal aguda (LRA) é uma condição frequente nos pacientes com cirrose, ocorrendo em metade dos pacientes internados. Tem alta morbimortalidade, pode evoluir para doença renal crônica (DRC) e necessidade de transplante duplo (hepático e renal).
Pacientes com cirrose podem desenvolver um tipo específico de LRA, a síndrome hepatorrenal (SHR). Essa condição ocorre por conta de vasoconstrição renal intensa levando a hipoperfusão renal. Embora seja uma causa de LRA sempre lembrada na cirrose, a SHR não é a etiologia mais comum nessa população. A causa mais comum de LRA na cirrose é a hipovolemia (pré-renal) seguida das causas renais intrínsecas e depois a SHR.
A avaliação da função renal é imprecisa no paciente com cirrose. Eles têm menos massa muscular, mais desnutrição e menor produção de creatinina por conta da doença hepática. Todos esses fatores reduzem a creatinina e como ela é usada para estimar a taxa de filtração glomerular (TFG), esses pacientes podem ter a TFG superestimada.
Em 2015, o International Ascitis Club elaborou um consenso para diagnóstico e manejo da LRA em pacientes com cirrose [2]. A diretriz foi modificada em 2019 com intuito de definir a SHR e caracterizá-la como SHR-LRA ou SHR-DRC em vez de classificá-la como tipo 1 ou 2 [3]. A classificação atual utiliza a definição de LRA da Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) [4] - tabela 1.
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Abordagem da LRA no paciente com cirrose
Ao identificar a LRA, a abordagem é semelhante a de outros pacientes com disfunção renal: história, exame físico e avaliação da urina. Sempre procurar ativamente medicações nefrotóxicas e possíveis focos infecciosos que justifiquem a LRA.
Duas classes de medicações que interferem na hemodinâmica renal são bastante utilizadas por pacientes com cirrose: betabloqueadores e diuréticos. Estas devem ser suspensas durante uma LRA. Um foco infeccioso que comumente leva a LRA é a peritonite bacteriana espontânea (PBE). Um paciente pode ter PBE mesmo sem sintomas como dor abdominal, febre e outros sinais infecciosos. A ocorrência de LRA em um paciente com cirrose e ascite já é motivo para paracentese e investigação de PBE.
O exame de urina com análise do sedimento urinário é usado para investigar a possibilidade das causas renais intrínsecas, como as glomerulopatias. A presença de hematúria e proteinúria sugerem essas causas. Um exame de imagem dos rins, em geral ultrassonografia, também é útil para avaliar a presença de hidronefrose (causas pós-renais) e sinais de cronicidade da lesão renal.
O próximo passo é a avaliação da volemia. Os pacientes podem ser divididos em três grupos: hipovolêmico, euvolêmico e hipervolêmico. Aqueles com sinais evidentes de hipervolemia se beneficiam de diuréticos. Os fracamente hipovolêmicos devem receber cristalóides.
Os pacientes euvolêmicos devem receber albumina via intravenosa na dose de 1 g/kg/dia (no máximo 100 g/dia) por 48 horas. Após a infusão, a função renal deve ser reavaliada. Essa intervenção tem poder diagnóstico e terapêutico. Se a função renal melhorar, a provável etiologia do quadro era uma LRA pré-renal por hipovolemia. Se não houver melhora e o sedimento urinário e a imagem não sugerirem uma etiologia, as possibilidades são uma SHR ou necrose tubular aguda (NTA).
A fração de excreção de sódio (FeNa) pode ser usada para ajudar a diferenciar hipovolemia e SHR de necrose tubular aguda. Normalmente, a FeNa esperada é menor que 1% em causas pré-renais. Como a cirrose ocasiona retenção de sódio persistente, o corte de FeNa para esses pacientes é mais baixo. Assim, uma FeNa menor que 0,1% é sugestiva de SHR ou hipovolemia em pacientes com cirrose.
O contexto também pode ajudar na diferenciação entre SHR e NTA. A SHR é considerada um estágio final da cirrose , então normalmente os pacientes que desenvolvem essa complicação tem cirrose em estágio avançado. Já a NTA muitas vezes vai ter um nefrotóxico ou uma infecção grave em conjunto.
Tratamento da SHR
A base do tratamento da SHR é a albumina intravenosa combinada ao vasoconstritor. Nesse momento já foi feito albumina 1 g/kg/dia por 48 horas, devendo agora ser mantida na dose de 20 a 40 g/dia.
A terlipressina é o vasoconstritor mais estabelecido. Comparado a noradrenalina, a terlipressina tem as vantagens de uso em bolus ou infusão contínua e pode ser administrada em enfermaria (veja mais no tópico "Droga Vasoativa na Síndrome Hepatorrenal").
Na disfunção renal grave, a decisão de iniciar a terapia renal substitutiva (TRS) deve ser bastante ponderada. Leva-se em consideração se o paciente é candidato ao transplante hepático, a presença de urgências dialíticas e o prognóstico geral. Os estudos sobre precocidade da TRS não incluíram pacientes cirróticos.
Algumas medidas podem ajudar a evitar LRA na cirrose, entre elas:
- Manejo volêmico com uso de diurético baseando-se na perda ponderal dirigida
- Em pacientes com indicação de uso de laxativos, titular a dose para no máximo 2 a 3 evacuações/dia
- Reposição de albumina na dose de 6 a 8 gramas para cada litro de ascite removida em paracenteses acima de 5 litros
- Reposição de albumina na peritonitonite bacteriana espontânea (1,5g/kg de albumina no 1° dia e 1 g/kg no 3° dia).
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