Lesão Renal Aguda no Paciente com Cirrose

Fluxograma 1

Ao identificar a LRA, a abordagem é semelhante a de outros pacientes com disfunção renal: história, exame físico e avaliação da urina. Sempre procurar ativamente medicações nefrotóxicas e possíveis focos infecciosos que justifiquem a LRA.

Duas classes de medicações que interferem na hemodinâmica renal são bastante utilizadas por pacientes com cirrose: betabloqueadores e diuréticos. Estas devem ser suspensas durante uma LRA. Um foco infeccioso que comumente leva a LRA é a peritonite bacteriana espontânea (PBE). Um paciente pode ter PBE mesmo sem sintomas como dor abdominal, febre e outros sinais infecciosos. A ocorrência de LRA em um paciente com cirrose e ascite já é motivo para paracentese e investigação de PBE.

O exame de urina com análise do sedimento urinário é usado para investigar a possibilidade das causas renais intrínsecas, como as glomerulopatias. A presença de hematúria e proteinúria sugerem essas causas. Um exame de imagem dos rins, em geral ultrassonografia, também é útil para avaliar a presença de hidronefrose (causas pós-renais) e sinais de cronicidade da lesão renal.

O próximo passo é a avaliação da volemia. Os pacientes podem ser divididos em três grupos: hipovolêmico, euvolêmico e hipervolêmico. Aqueles com sinais evidentes de hipervolemia se beneficiam de diuréticos. Os fracamente hipovolêmicos devem receber cristalóides.

Os pacientes euvolêmicos devem receber albumina via intravenosa na dose de 1 g/kg/dia (no máximo 100 g/dia) por 48 horas. Após a infusão, a função renal deve ser reavaliada. Essa intervenção tem poder diagnóstico e terapêutico. Se a função renal melhorar, a provável etiologia do quadro era uma LRA pré-renal por hipovolemia. Se não houver melhora e o sedimento urinário e a imagem não sugerirem uma etiologia, as possibilidades são uma SHR ou necrose tubular aguda (NTA).

A fração de excreção de sódio (FeNa) pode ser usada para ajudar a diferenciar hipovolemia e SHR de necrose tubular aguda. Normalmente, a FeNa esperada é menor que 1% em causas pré-renais. Como a cirrose ocasiona retenção de sódio persistente, o corte de FeNa para esses pacientes é mais baixo. Assim, uma FeNa menor que 0,1% é sugestiva de SHR ou hipovolemia em pacientes com cirrose.

O contexto também pode ajudar na diferenciação entre SHR e NTA. A SHR é considerada um estágio final da cirrose , então normalmente os pacientes que desenvolvem essa complicação tem cirrose em estágio avançado. Já a NTA muitas vezes vai ter um nefrotóxico ou uma infecção grave em conjunto.

A base do tratamento da SHR é a albumina intravenosa combinada ao vasoconstritor. Nesse momento já foi feito albumina 1 g/kg/dia por 48 horas, devendo agora ser mantida na dose de 20 a 40 g/dia.

A terlipressina é o vasoconstritor mais estabelecido. Comparado a noradrenalina, a terlipressina tem as vantagens de uso em bolus ou infusão contínua e pode ser administrada em enfermaria (veja mais no tópico "Droga Vasoativa na Síndrome Hepatorrenal").

Na disfunção renal grave, a decisão de iniciar a terapia renal substitutiva (TRS) deve ser bastante ponderada. Leva-se em consideração se o paciente é candidato ao transplante hepático, a presença de urgências dialíticas e o prognóstico geral. Os estudos sobre precocidade da TRS não incluíram pacientes cirróticos.

Algumas medidas podem ajudar a evitar LRA na cirrose, entre elas:

• Manejo volêmico com uso de diurético baseando-se na perda ponderal dirigida
• Em pacientes com indicação de uso de laxativos, titular a dose para no máximo 2 a 3 evacuações/dia
• Reposição de albumina na dose de 6 a 8 gramas para cada litro de ascite removida em paracenteses acima de 5 litros
• Reposição de albumina na peritonitonite bacteriana espontânea (1,5g/kg de albumina no 1° dia e 1 g/kg no 3° dia).