Urgências Dialíticas

Níveis elevados de potássio podem ocasionar paralisia muscular e arritmias cardíacas graves (fibrilação ventricular e assistolia) [2]. Hipercalemia é considerada grave quando ocorrem manifestações eletrocardiográficas ou quando K sérico > 6,5 mEq/L.

O primeiro passo ao detectar hipercalemia é excluir pseudohipercalemia. Em seguida, deve-se ao mesmo tempo procurar a causa do distúrbio (veja a figura 1) e começar medidas para reduzir os níveis de potássio.

Figura 1

O tratamento para hipercalemia deve ser iniciado imediatamente quando há alteração eletrocardiográfica ou K sérico > 6,5 mEq/L. A persistência dessas situações mesmo após as medidas clínicas é uma indicação de diálise de urgência [3, 4].

As principais alterações eletrocardiográficas da hipercalemia são (tabela 1):

• Onda T em pico - costuma ser a primeira manifestação
• Aumento do intervalo PR
• Alargamento do QRS
• Desaparecimento da onda P
• Padrão senoidal - antecede a fibrilação ventricular

Tabela 1

A identificação dessas manifestações pode antecipar o diagnóstico de hipercalemia antes do resultado do exame de sangue, especialmente em pacientes de alto risco para essa condição. Quase sempre uma alteração eletrocardiográfica precede um evento arrítmico grave.

O tratamento da hipercalemia pode ser organizado de acordo com sua finalidade (tabela 2):

Tabela 2

Estabilização da membrana cardíaca

O cálcio intravenoso é usado para estabilizar a excitabilidade do cardiomiócito, reduzindo o risco de arritmia. Está recomendado quando ocorrem alterações eletrocardiográficas ou se o K+ > 6,5 mEq/L [1]. Esse tratamento não reduz os níveis de potássio.

O cálcio pode ser administrado como gluconato ou cloreto de cálcio. A dose do gluconato de cálcio 10% é de 10 ml (1000 mg), que pode ser diluído em 100ml de soro glicosado. A infusão deve ser realizada com monitorização cardíaca contínua e pode ser repetida após 5 minutos caso as alterações eletrocardiográficas persistam. O cloreto de cálcio tem maior concentração de cálcio elementar - três vezes a do gluconato - e causa maior irritação no local de infusão. A dose é de 5 a 10 ml da solução a 10% (500 a 1.000 mg) [5].

Após a infusão, o efeito começa em poucos minutos e dura de 30 a 60 minutos. As doses podem ser repetidas se a urgência persistir. O cálcio não deve ser feito no mesmo acesso que soluções bicarbonatas, pois há risco de precipitação de carbonato de cálcio.

Entrada do potássio na célula

A insulina promove a entrada do K+ para dentro da célula estimulando a atividade da bomba Na-K-ATPase. Caso a glicemia esteja ≥ 250 mg/dL, a insulina pode ser administrada isolada e a glicemia monitorizada de 1/1h nas primeiras 6 horas após a administração. Em caso de glicemia < 250 mg/dL, a insulina deve ser administrada junto com glicose - conhecida como solução polarizante ou glicoinsulina. Não existe uma maneira definitiva de fazer essa solução, mas uma opção é associar dez unidades de insulina de ação rápida com 50 gramas de glicose [5].

Os agonistas do receptor beta-2 também induzem a entrada de K+ na célula aumentando a atividade da bomba Na-K-ATPase. Uma opção bastante disponível é o salbutamol. A dose preconizada é de 10 a 20 mg via nebulização [6]. Taquicardia e doença coronariana são contraindicações relativas, podendo ser feito metade da dose. A terbutalina subcutânea é uma alternativa quando o salbutamol não está disponível [7].

Após a infusão de insulina, o nível sérico de K+ começa a cair em 15 minutos, com redução estimada de 0,6 - 1,0 mEq/L entre 30 a 60 minutos. Essa redução é potencializada combinando com o salbutamol, com redução de 1,2 - 1,5 quando as duas medicações são feitas. O pico de efeito das medidas ocorre em 1 a 2 horas, momento em que um novo potássio pode ser medido para avaliar a resposta. O efeito da glicoinsulina tem duração de 4 a 6 horas.

O bicarbonato de sódio também induz a entrada de potássio na célula, mas o benefício é limitado a situações de acidose metabólica. Recomenda-se administrá-lo junto a uma solução hipotônica nos pacientes que toleram volume adicional. Um exemplo é uma solução com 75 ml bicarbonato de sódio 8,45% e 425 ml de soro glicosado 5%. A infusão de bicarbonato de sódio hipertônico deve ser usada com cautela devido à hipernatremia [8].

Eliminação do potássio

As medidas para eliminar o K+ são os diuréticos, os trocadores catiônicos intestinais e a diálise.

Os trocadores intestinais como o patiromer e o poliestireno sulfonato de sódio (sorcal®) são utilizados no controle crônico do K+. O patiromer reduz cerca de 0,4 mEq/L em quatro horas e pode ser usado no cenário agudo, porém ainda não disponível no Brasil [9].

Representados principalmente pela furosemida, os diuréticos de alça aumentam a excreção renal de potássio. Quando o paciente está hipervolêmico, a furosemida reduz a hipercalemia e garante maior excreção de líquido corporal. Nos pacientes hipovolêmicos, o fluxo distal de sódio precisa ser mantido para ocorrer a excreção do K+. Nesse contexto, a furosemida deve ser administrada após reposição volêmica com solução isotônica [10, 11].

A diálise consegue normalizar os níveis de potássio em quatro horas de tratamento. É o método de escolha na hipercalemia grave refratária e/ou nos pacientes com injúria renal oligúrica/anúrica associada. Deve-se considerar a diálise mais cedo se a causa da IRA é irreversível a curto prazo ou se existe influxo contínuo de potássio para a circulação - como na rabdomiólise e na lise tumoral [11].

As medidas que movem o potássio para o intracelular podem reduzir a eficácia da diálise ao diminuírem a disponibilidade de potássio no espaço extracelular. Além disso, pode ocorrer um rebote mais pronunciado de hipercalemia ao fim da diálise [12, 13].

Os diuréticos são o tratamento inicial nesse cenário. Essas medicações são organizadas pelo seu mecanismo de ação (tabela 3) [10].

Tabela 3

Os diuréticos de alça têm ação diurética rápida e grande efeito no controle do balanço hídrico. Na insuficiência cardíaca (IC) descompensada em hipervolemia, recomenda-se iniciar a furosemida em doses baixas e titular progressivamente a dose de acordo com o débito urinário e balanço hídrico. Nos pacientes usuários prévios de furosemida, a dose de bolus intravenosa recomendada é 2 a 2,5 vezes a dose utilizada em casa. Não parece existir diferença significativa entre a furosemida em bolus versus infusão contínua [10, 14]. Veja mais sobre diuréticos na IC no tópico "Diureticoterapia na Insuficiência Cardíaca Aguda".

Uma das estratégias para otimizar o controle volêmico é a associação de diuréticos. A estratégia de “bloqueio sequencial do néfron” consiste no uso simultâneo de tiazídicos, diuréticos poupadores de K+ e inibidores da anidrase carbônica para otimizar a natriurese e diurese. Essa terapêutica é utilizada no paciente com IC já em uso do diurético de alça mas com resposta inadequada - situação de resistência ao diurético [14, 15].

Nos pacientes hipervolêmicos, a diálise muitas vezes é iniciada quando há anúria persistente (> 24 horas), ausência de resposta aos diuréticos ou quando existe resposta parcial que é incapaz de compensar a sobrecarga hídrica.

A conduta varia conforme a causa da acidose. A reposição de bicarbonato é indicada nas acidoses metabólicas de ânion gap (AG) normal independente do pH e nas acidoses de AG aumentado com acidemia grave [16-18].

Em pacientes em UTI com disfunção orgânica (escore SOFA ≥ 4), lactato ≥ 2 mmol/L e acidemia grave (pH ≤ 7,20, PaCO2 ≤ 45 mmHg e HCO3 ≤ 20 mmol/L), o estudo BICAR-ICU não encontrou benefício no uso do bicarbonato no desfecho primário de mortalidade e disfunção orgânica. Contudo, na análise pré-especificada do subgrupo de pacientes com IRA grave, houve diferença significativa favorecendo o grupo bicarbonato [19].

A TRS é indicada quando há acidose metabólica grave (ph < 7,1), sem resposta a reposição de bicarbonato e/ou quando há efeitos colaterais desse tratamento, em especial a hipernatremia e hipervolemia. Na acidose lática, a TRS é uma medida de suporte até a resolução da causa da hiperlactatemia e não há um valor padrão para início da diálise. Uma exceção dentro das acidoses láticas é a acidose por metformina, situação em que a diálise deve ser iniciada o mais cedo possível [1].

A IRA grave associa-se a valores elevados de ureia sérica. Não há um valor exato de ureia para início de diálise. A sua elevação pode ocorrer por outros fatores além da injúria renal, como sangramento gastrointestinal e uso de corticoide em altas doses [20, 21].

A encefalopatia urêmica pode se manifestar como alteração do estado mental, convulsões e asterixis (flapping). O diagnóstico é de exclusão e geralmente não ocorre com taxa de filtração glomerular (TFG) > 5 ml/min/1,73 m² [22]. Uremia também pode ocasionar náuseas, vômitos e anorexia, manifestações que também podem motivar diálise no contexto agudo, porém sem o caráter de urgência que sintomas neurológicos mais graves exigem.

Pericardite urêmica também é uma indicação de diálise de urgência. A chance de reversão da pericardite é maior nos pacientes agudos quando comparados com os pacientes crônicos com pericardite urêmica [23].

Substâncias exógenas ingeridas acidentalmente ou intencionalmente podem ocasionar prejuízos clínicos como distúrbios hidroeletrolíticos, injúria renal, arritmias e até parada cardiorrespiratória. Terapias extracorpóreas como a hemodiálise são usadas para remoção dessas substâncias e atenuar a toxicidade (tabela 4) [24, 25].

Tabela 4

Cada intoxicação tem particularidades e recomenda-se sempre a discussão do caso junto a equipe de nefrologia e o centro de assistência toxicológica (CEATOX). A tabela 4 destaca cinco agentes de grande relevância clínica que podem ser removidos por hemodiálise. Esse veja este link do EXTRIP (grupo de tratamento extracorpóreo de intoxicações).

Não é simples prognosticar uma IRA. O prognóstico acurado auxilia na tomada de decisão quanto a começar ou não a hemodiálise. O teste de estresse com furosemida é uma ferramenta para ajudar a prever a evolução da IRA.

O teste consiste na administração intravenosa de 1,0 ou 1,5 mg/kg de furosemida (dose de 1,5 nos usuários prévios de furosemida) em pacientes com IRA. A resposta adequada é de 200 ml de diurese duas horas após a medicação e representa uma reserva funcional tubular. Quando não há essa resposta, a IRA tem maior chance de evoluir para hemodiálise [26-28].

Excluindo as urgências dialíticas, ainda não foi estabelecido o momento ideal de início da TRS na IRA. Deve-se considerar a etiologia da IRA e a probabilidade de recuperação da doença de base e da função renal, a disfunção de outros órgãos e a possibilidade de piora da injúria renal. Um dos fatores prognósticos principais é um teste de estresse a furosemida negativo, indicando déficit de função tubular [28-33].

Entre as modalidades de TRS, não há diferença de mortalidade entre a hemodiálise intermitente e a contínua. A hemodiálise contínua gera melhor preservação da perfusão cerebral e menor remoção de fluídos por tempo, sendo melhor tolerada pelos pacientes neurocríticos e os instáveis hemodinamicamente [34-36].

Na hemodiálise intermitente, a remoção das substâncias é mais rápida que na diálise contínua, sendo vantagem usá-la para remoção de toxinas e pequenos solutos. A escolha da terapia depende da disponibilidade do método, familiaridade dos profissionais e das condições do paciente. A hemodiálise intermitente é a mais utilizada na urgência [37].

A diálise peritoneal (DP) está sendo mais utilizada nos casos de emergência. Algumas dificuldades são a limitação de profissionais habilitados à passagem do cateter de DP, familiaridade dos serviços com a DP e a disponibilidade dos materiais desse método [38-40].

A diálise peritoneal (DP) consegue a depuração das moléculas de K+, ureia e água de forma rápida por essas substâncias rapidamente se moverem pela membrana peritoneal. Isso possibilita a DP ser usada na IRA, ainda com vantagem por melhor tolerância dos pacientes instáveis, por não necessitar de anticoagulação (benefício no alto risco de sangramento) e menor chance de complicações como a síndrome do desequilíbrio osmótico. A DP pode ser realizada com a cicladora ou manualmente, de forma contínua ou intermitente, com ciclos curtos e frequentes para o controle metabólico em 24 a 48 horas [40-42].

Para realização dos métodos extracorpóreos, há necessidade de um acesso vascular em uma veia profunda. O KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) recomenda a veia jugular interna direita como primeira escolha, seguido pela veia femoral. A veia jugular esquerda é a terceira opção. A veia subclávia é a última escolha pelo risco de estenose local da veia e posterior comprometimento à confecção de uma fístula arteriovenosa naquele membro [1].

Nos pacientes com IRA sem DRC associada e com maior probabilidade de recuperação da função renal, recomenda-se o cateter de curta permanência. Já em pacientes com maior probabilidade de permanecer em diálise, deve-se passar o cateter tunelizado pelo menor risco de infecção [43, 44].

A avaliação da função renal deve ser realizada com o controle da diurese e exames que guiam a prescrição de diálise. Deve-se monitorizar a creatinina, ureia e eletrólitos pelo menos antes de cada sessão de hemodiálise.

Exames pós-diálise devem ser coletados pelo menos duas horas após o término da sessão, para que ocorra redistribuição das substâncias entre o plasma e os compartimentos intracelulares.

No contexto de diálise na IRA, a recuperação da função renal pode ocorrer com a resolução dos problemas clínicos adjacentes. O controle da diurese e evolução dos exames devem ser avaliados diariamente. Em pacientes em diálise contínua, a descontinuação da diálise ocorre em mais de 80% quando há uma diurese maior que 400 mL/dia nos pacientes sem diurético e maior que 2300 mL/dia nos pacientes em uso de diuréticos [45].