Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar e Outras Complicações Agudas do Diabetes
Em fevereiro de 2024, foi publicada uma coorte realizada na Dinamarca sobre estado hiperglicêmico hiperosmolar. Aproveitamos para rever as complicações agudas do diabetes e apresentar os dados do estudo [1].
Como acontecem as principais complicações agudas do diabetes?
O estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) e a cetoacidose diabética (CAD) são as principais emergências clínicas em pessoas com diabetes mellitus (DM). Apesar de CAD ser mais comum em diabetes tipo 1 e EHH em diabetes tipo 2, ambos podem ocorrer com qualquer tipo de diabetes.
Na CAD, existe deficiência absoluta de insulina. Em resposta, hormônios contrarreguladores, especialmente o glucagon, acionam outras fontes de energia, aumentando a gliconeogênese e a glicogenólise. No tecido adiposo, essa ação hormonal aumenta os ácidos graxos livres, que serão convertidos em corpos cetônicos como o acetoacetato e beta-hidroxibutirato. Essas substâncias acidificam o meio.
No EHH, há uma ação mínima de insulina que previne a acidose, mas que não é o bastante para controlar a hiperglicemia. Nessa situação, a concentração de ácidos graxos, cortisol e glucagon é menor em comparação à CAD. Além disso, o EHH causa desidratação grave devido à diurese osmótica e ausência de acidose. A figura 1 resume a fisiopatologia dessas condições.
Em pacientes com diabetes, alguns fatores agem como gatilhos para complicações agudas. Os principais são uso o inadequado de insulina e as infecções [2, 3]. Outros são:
- Diabetes de início recente ou desconhecido;
- Estressores metabólicos, como infarto agudo do miocárdio ou AVC;
- Uso de medicações: corticoides, excesso de diuréticos, antipsicóticos atípicos e inibidores de checkpoint;
- Baixa ingesta hídrica (fator de risco para EHH).
A cetoacidose diabética euglicêmica é uma complicação aguda mais rara do diabetes. Nessa situação, o paciente apresenta acidose e níveis glicêmicos normais ou levemente aumentados. Um fator de risco para a CAD euglicêmica é o uso de inibidores de SGLT2. Outros fatores predisponentes são gestação, ingestão calórica reduzida, abuso de álcool ou doença hepática crônica. Além das condições predisponentes, é preciso um gatilho para desenvolver a CAD euglicêmica. Os principais são cirurgias, dieta pobre em carboidratos, falha ou redução da aplicação de insulina, desenvolvimento de doenças agudas e LADA associado.
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Como diagnosticar o EHH e a CAD e quais os principais diagnósticos diferenciais?
Pacientes com CAD e EHH apresentam sintomas de hiperglicemia, como poliúria, polidipsia, fraqueza e alteração do estado mental. A desidratação é percebida com mucosas secas e taquicardia. Tanto CAD como o EHH podem levar ao coma em casos graves [4].
Na CAD, a acidose causa outros sinais e sintomas, como náusea, vômitos e o padrão respiratório de Kussmaul [5]. A intensidade da dor abdominal se correlaciona com o grau da acidose e pode ser confundida com abdome agudo [6].
Na suspeita de uma complicação aguda do DM, deve-se solicitar gasometria arterial e análise de corpos cetônicos séricos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona). A dosagem de eletrólitos como sódio, potássio e cloro é necessária para firmar o diagnóstico, (a partir da determinação de ânion gap e osmolalidade) e guiar o tratamento.
Os sintomas e alterações laboratoriais da CAD e do EHH podem ocorrer em conjunto, situação descrita como sobreposição CAD-EHH. Esse estado é caracterizado por bicarbonato abaixo de 18 mEq/L e osmolalidade sérica acima de 300 Osm/L. A tabela 1 organiza os critérios laboratoriais das complicações agudas do DM [7].
Outras causas de acidose metabólica de ânion gap aumentado e alteração de consciência estão descritas na tabela 2 e são diagnósticos diferenciais das complicações agudas do DM.
O que o estudo de coorte dinamarquesa acrescentou no perfil do EHH?
Em 2023 foi publicado na Diabetes Care um estudo de coorte avaliando pacientes com EHH [1]. Para isso foi utilizado o banco de dados do sistema de saúde público dinamarquês entre 2016 e 2018.
Durante três anos de acompanhamento de 4,8 milhões de adultos na Dinamarca, 634 desenvolveram EHH. O estudo analisou perfis bioquímicos e dados clínicos desses pacientes. Os principais achados foram:
- Um terço dos pacientes não tinha diagnóstico prévio de DM. Diabetes tipo 2 era um antecedente conhecido em 48% da amostra e 18% dos pacientes tinha diagnóstico de DM1;
- Em relação ao quadro clínico, 62% dos pacientes apresentaram apenas EHH e 38% apresentaram sobreposição CAD-EHH;
- A incidência de EHH foi mais alta entre os pacientes com DM tipo 1, sendo de 16,5 por 100.000 pessoas-ano nesses pacientes e 3,9 nos pacientes com DM tipo 2;
- Entre os pacientes exclusivamente com EHH, a taxa de mortalidade intra-hospitalar foi de 17%. Um foco infeccioso foi identificado em 35% dos casos de EHH isolado;
- Nos casos de sobreposição CAD-EHH, 39% dos pacientes tinham antecedente de diabetes. Acidose não CAD foi diagnosticada em 39% dos pacientes.
Em relação a outros estudos, a coorte dinamarquesa encontrou uma maior incidência de CAD-EHH (26% vs 20%) e maior incidência de diabetes tipo 1 com apresentação CAD-EHH (26% vs 12%). Estes dados detalham o perfil clínico de pacientes com EHH e auxiliam no manejo e identificação precoce desse grupo.
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