Caso Clínico #24

Homem de 68 anos é admitido na sala de emergência por hemiplegia súbita proporcionada à direita e afasia há 45 minutos. A tomografia de crânio não evidenciou sangramento intracraniano. Considerando a hipótese de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, foi realizada trombólise com alteplase.

Como comorbidades, o paciente possuía hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 e hiperplasia prostática benigna. As medicações em uso eram losartana, gliclazida, dapagliflozina e finasterida. Não havia histórico de eventos vasculares prévios, tabagismo, etilismo e outras drogas e nenhum antecedente familiar relevante. 

Após 24 horas do evento, o paciente foi avaliado pela fonoaudiologia e tinha condições de receber dieta geral. Durante a avaliação da enfermagem, foi notado saturação periférica de oxigênio de 82% em ar ambiente, sem dispneia ou taquipneia. Os sinais vitais mostravam pressão arterial de 162/102 mmHg, frequência cardíaca de 112 batimentos por minuto, frequência respiratória de 18 incursões por minuto e temperatura axilar de 35,9 °C. 

Hipoxemia é comum durante a hospitalizações, identificada geralmente por uma baixa saturação periférica de oxigênio. A definição precisa de hipoxemia não é clara. Os parâmetros mais comumente utilizados para avaliar a oxigenação são pressão arterial de oxigênio (PaO₂) e saturação periférica de oxigênio (SpO₂). Os valores que se relacionam com hipóxia tecidual não são precisos, sendo necessária correlação clínica, especialmente em resultados limítrofes. De maneira geral, os seguintes limites são usados:

• PaO₂: menor que 80 mmHg geralmente é anormal, mas o valor não deve ser considerado isoladamente. Um valor menor que 60 mmHg quase sempre representa hipoxemia.
• SpO₂: menor que 95% em repouso pode representar hipoxemia em alguns casos, especialmente mais jovens. Valores menores que 90% quase sempre são alterados. Em pacientes que já tem saturação baixa, uma variação de 3% ou mais deve ser valorizada [1].
• Relação PaO₂/FiO₂: resultado menor que 400 é considerado indício de disfunção respiratória no escore SOFA. Valor menor que 300 é utilizado na definição de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).

A primeira conduta diante de uma hipoxemia é determinar a necessidade de suporte ventilatório imediato. Para isso, utiliza-se o estado geral, sinais vitais e a integridade da via aérea. Três critérios ajudam a estruturar essa avaliação [2]:

• Proteção da via aérea: nível de consciência, reflexos, coordenação e tônus muscular são necessários para manter a patência da via aérea. Vômitos, angioedema ou corpo estranho podem ocorrer subitamente e o paciente não dispor dos mecanismos de defesa necessários; 
• Sinais de progressão rápida para fadiga respiratória ou aumento de aporte de oxigênio;
• Condições pré-existentes que limitem a reserva pulmonar fisiológica: doenças pulmonares avançadas prévias (doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose pulmonar), fraqueza neuromuscular ou limitação à expansão torácica (como ascite volumosa). 

Indivíduos com um ou mais desses critérios podem ter uma rápida deterioração clínica e risco de evolução para insuficiência respiratória aguda. O suporte ventilatório pode prevenir uma deterioração clínica.

O segundo passo é avaliar sinais de obstrução de vias aéreas superiores. Estridor, corpo estranho, angioedema e secreção na via aérea são os principais achados clínicos relevantes. No paciente internado, a administração recente de novos medicamentos e histórico de alergia pode auxiliar no diagnóstico de anafilaxia. 

No paciente em questão, o histórico de AVC recente levanta preocupação para o risco de disfagia e broncoaspiração [3]. Existem também a possibilidade de angioedema de língua pelo uso do trombolítico [4]. Contudo, a avaliação recente da fonoaudiologia afasta essas possibilidades. 

Tabela 1

Após avaliar via aérea superior, o próximo passo é investigar se há doença pulmonar ou pleural que justifique a hipoxemia. Exame físico pulmonar, radiografia de tórax e ultrassonografia ajudam nesta etapa. Os principais achados do pulmão e pleura estão na tabela 1. Se identificado alguma alteração, o tratamento deve envolver suporte ventilatório adequado para a suspeita e o aprofundamento no diagnóstico etiológico. Pode ser necessário a realização de exames mais detalhados, como tomografia computadorizada do tórax e análise de líquido pleural.

Tabela 2

Caso não haja diagnóstico e conduta imediatos, é possível que a oximetria periférica esteja exibindo um valor falsamente reduzido [5]. Alterações de perfusão periférica e anemia podem justificar erros de leitura. Outras causas estão na tabela 2. Se a suspeita for de defeito do próprio dispositivo, uma maneira rápida de checagem é verificar no próprio dedo de algum membro da equipe se o monitor consegue realizar uma leitura confiável [6].

Tabela 3

Neste caso, é necessário confirmar a hipoxemia com uma gasometria arterial, e avaliar a via aérea superior e inferior através do exame físico, radiografia de tórax e ultrassonografia pulmonar. Após a coleta da gasometria, é necessário ofertar oxigênio. Como o paciente está estável, pode-se tentar inicialmente o cateter nasal. Um alvo de saturação periférica de 90 a 94% é razoável para a maioria [7]. Alguns pacientes podem se beneficiar de personalização no alvo de saturação como visto na tabela 3.

O exame físico pulmonar não identificou estridor, sibilos ou estertores. A perfusão periférica era boa e o restante do exame físico estava normal, com exceção de edema +/4+ no membro inferior direito. 

Foi iniciado oxigênio por cateter nasal a 3 L/min, porém a oximetria de pulso manteve-se em 86%. O suporte de O₂ foi escalonado para máscara de Venturi a 50%, e a oximetria variou até 88%, uma resposta considerada insatisfatória.

A gasometria arterial em ar ambiente apresentou: pH de 7,46, paO₂ de 48 mmHg, pCO₂ de 27,8 mmHg, saturação de oxigênio de 86% e bicarbonato de 19,4 mEq/L. No momento da coleta, o paciente apresentava saturação periférica de 83%. Os demais exames laboratoriais no dia dessa avaliação não demonstraram alterações significativas. 

A ultrassonografia beira-leito mostrava campos pulmonares livres, com padrão de linhas A, sem sinais de derrame pleural, pneumotórax ou alterações no parênquima. Uma radiografia torácica no leito não evidenciou opacidades pulmonares.

Os primeiros exames para avaliação etiológica do AVC foram revisados. O eletrocardiograma estava em ritmo sinusal, sem desvios de eixo ou sinais de sobrecarga atrial/ventricular. A angiotomografia de artérias intracranianas e cervicais evidenciou estenose intracraniana da artéria cerebral média esquerda, um achado considerado o provável mecanismo do AVC atual. 

Os exames iniciais do paciente permitiram afastar algumas etiologias possíveis. A representação do problema atual é de “hipoxemia com parênquima pulmonar e pleura sem alterações”. O fluxograma 1 apresenta como prosseguir a investigação nesse momento.

Fluxograma 1

A próxima etapa é avaliar a resposta a suplementação de oxigênio. Se o paciente responder, as duas principais possibilidades são hipoventilação e tromboembolismo pulmonar (TEP). Uma maneira de diferenciar essas duas causas é através do gradiente alvéolo-arterial (A-a) de oxigênio. 

O gradiente A-a avalia a integridade da membrana alvéolo capilar e a efetividade da troca gasosa. Um gradiente A-a baixo é o resultado normal e indica que os gases que chegam ao alvéolo pulmonar são efetivamente difundidos para a corrente sanguínea. Esse resultado é o esperado na hipoventilação, já que troca a gasosa não costuma estar comprometida, mas sim o fluxo de ar. Já um gradiente A-a alto é alterado e indica qualquer processo que afete o alvéolo ou capilar pulmonar, prejudicando a difusão dos gases. Hipoxemia relacionada a distúrbios do parênquima pulmonar, da pleura ou tromboembolismo pulmonar apresentarão gradiente alvéolo-arterial alto [8]. 

O gradiente A-a calculado para este paciente, considerando a altitude de São Paulo, é de 54,2. A saturação não melhorou com oxigênio suplementar, algo pouco comum se a causa da hipoxemia for um TEP de baixa gravidade, mantendo estabilidade clínica como mostram os sinais vitais. Porém, alguns achados ainda preocupam para esse diagnóstico. A hipoxemia ocorreu durante a internação, com um evento cerebrovascular recente e alto risco para tromboembolismo venoso [9], taquicardia inexplicada e edema assimétrico de membros inferiores. TEP se mantém como hipótese plausível e justifica a continuidade da investigação.

A prioridade agora é descartar TEP com angiotomografia de tórax. Mesmo que exista um tromboembolismo, ainda é razoável continuar a investigação da hipoxemia, já que a não resposta ao oxigênio torna a hipótese de TEP incompleta. 

O paciente realizou angiotomografia de vasos pulmonares e ultrassonografia com doppler de membro inferior direito, ambos negativos para eventos tromboembólicos. A tomografia também afastou por definitivo consolidações no parênquima pulmonar, derrame pleural ou sinais de congestão.

Hipoxemia que não responde à suplementação de FiO₂ é algo incomum. As duas principais causas são shunt direita-esquerda (D-E) e disemoglobinemias. 

O termo shunt direita-esquerda (D-E) se aplica quando o sangue que retorna da circulação sistêmica não participa da troca gasosa alveolar, chegando ao ventrículo esquerdo pouco oxigenado. O shunt pode ser anatômico ou fisiológico. Um shunt anatômico ocorre quando o sangue escapa dos capilares pulmonares por caminhos anatômicos, como defeitos intracardíacos ou malformações arteriovenosas pulmonares. Um shunt fisiológico descreve a passagem normal de sangue pela circulação pulmonar, porém sem participar da troca gasosa. Isso pode ocorrer por um descompasso (mismatch) ventilação perfusão, como na SDRA ou atelectasias extensas, em que uma parte grande do parênquima pulmonar não participar da troca gasosa, ou na síndrome hepatopulmonar.
 
O shunt D-E com parênquima pulmonar normal restringe a investigação para duas etiologias:

• Anormalidades da vasculatura pulmonar: alterações sistêmicas secundárias à vasodilatação, como na síndrome hepatopulmonar; ou alterações anatômicas hereditárias, como nas malformações arteriovenosas.
• Anormalidades estruturais cardíacas: forame oval patente e defeitos no septo atrial/ventricular.

As disemoglobinemias são distúrbios relacionados a formas anormais de hemoglobina que afetam a capacidade de transporte de oxigênio no sangue. São comumente desencadeadas por exposição a medicamentos e outras substâncias. Esse termo engloba condições associadas a carboxihemoglobina, metahemoglobina e sulfahemoglobina. As disemoglobinemias alteram as características de absorção de luz infravermelha das hemoglobinas, ocasionando um erro de leitura da oximetria de pulso. Isso explica uma pista para suspeitar desses distúrbios: a discrepância entre a saturação periférica de oxigênio (SpO₂), medida pela oximetria de pulso, e a saturação arterial de oxigênio (SaO₂), medida pela gasometria. 

Para diferenciar o shunt das disemoglobinemias, pode-se avaliar se existe diferença entre a SpO₂ e a SaO₂ — denominado de gap de saturação de oxigênio [10]. Uma diferença maior que 5 sugere disemoglobinemias. No shunt não há diferença na saturação de oxigênio. 

O paciente já realizou a gasometria e o gap de saturação é de 3. Esse valor afasta a hipótese de disemoglobinemia. Se a suspeita for alta, como pacientes que usaram medicamentos frequentemente implicados, é possível dosar diretamente a porcentagem de carboxihemoglobina e de metahemoglobina. Esse não é o caso do paciente em questão. Um shunt oculto ainda é uma possibilidade plausível.

Após nova avaliação no leito, a SpO₂ estava 99%. Foi desligado o aporte de oxigênio pela máscara de Venturi e a saturação manteve-se entre 97% e 98% após 5 minutos em ar ambiente. Uma nova gasometria foi coletada, com os seguintes resultados: pH 7,40, pO₂ 82 mmHg, pCO₂ 29,4mmHg, SaO₂ 98,9% e bicarbonato de 20,5 mEq/L. O paciente foi mantido em ar ambiente. 

Após 5 horas, novamente a equipe notou que o monitor mostrava SpO₂ de 86%. Durante a mobilização no leito, percebeu-se que em posição supina a saturação era de 97% a 99%, já quando o paciente estava sentado a saturação caía gradualmente para 82%.

A piora da hipoxemia na posição sentada com resolução na posição supina é chamado de síndrome de platipneia-ortodeoxia [11]. O paciente pode queixar-se de dispneia que piora na posição ereta/ortostase (platipneia) e dessaturação nessa posição (ortodeoxia). 

A síndrome de platipneia-ortodeoxia pode ser causada por alterações cardíacas ou pulmonares. Os casos que ocorrem por alterações cardíacas acontecem quando há uma anormalidade anatômica cardíaca combinada com alguma alteração estrutural ou fisiológica torácica, que favorecem o shunt D-E conforme a mudança para a ortostase. 

A principal anormalidade anatômica cardíaca é o forame oval patente. Habitualmente, as pressões do átrio direito não são suficientes para gerar fluxo de sangue para o átrio esquerdo e o forame, apesar de existir, fica funcionalmente fechado. O shunt D-E ocorre quando distorções anatômicas ou aumentos transitórios de pressão no átrio direito favorecem o shunt D-E [12]. 

As alterações pulmonares que causam síndrome de platipneia-ortodeoxia podem ser alterações parenquimatosas como fibrose pulmonar [13] ou por shunt pulmonar como síndrome hepatopulmonar. A tabela 4 resume as principais condições relacionadas à síndrome de platipneia-ortodeoxia. 

Tabela 4

A presença da síndrome de platipneia-ortodeoxia no paciente reforça a hipótese de shunt. O primeiro exame para rastreio de shunt é o ecocardiograma transtorácico (ECOTT) com microbolhas [14]. Essa variação do ECOTT é realizada com a infusão de solução salina previamente agitada. Isso leva a formação de microbolhas na solução, sendo facilmente visualizadas e funcionando como contraste do fluxo sanguíneo no ecocardiograma. Em pacientes sem alteração, as microbolhas não vencem a circulação capilar pulmonar e não aparecem no átrio esquerdo. A visualização de bolhas no átrio esquerdo indica que o sangue desviou do fluxo esperado, sugerindo o shunt. O vídeo abaixo detalha como é realizado o exame e sua interpretação. 

Após preencherem o átrio direito, o achado de bolhas no átrio esquerdo dentro de três batimentos cardíacos sugere um shunt intracardíaco. O achado de bolhas após cinco batimentos cardíacos sugere shunt pulmonar. Manobras provocativas, como a de Valsalva, podem aumentar a sensibilidade do teste [15, 16].

O ecocardiograma transesofágico (ECOTE) é mais específico no diagnóstico etiológico, avaliando melhor a anatomia, apresentando vantagem em janelas acústicas limitadas [17]. Normalmente o ECOTE é solicitado como complementação diagnóstica.

Nesse momento, o próximo passo da investigação é solicitar o ECOTT com microbolhas como rastreio inicial para shunt. É importante reforçar na solicitação a suspeita de shunt intracardíaco, para o exame ser realizado com manobras provocativas e também na ortostase, aumentando a sensibilidade.