Diagnóstico de Pneumocistose
Em novembro de 2022 foi publicada no Journal of Fungi uma revisão sobre o diagnóstico de pneumonia por Pneumocystis (PCP) [1]. Aproveitamos a publicação para revisar esse tema.
Quais são os fatores de risco?
A pneumonia por Pneumocystis (PCP) é uma infecção pelo fungo Pneumocystis jiroveci (antigamente carini). Ela acontece quase exclusivamente em pacientes com algum grau de imunossupressão. Os fatores de risco podem ser divididos em dois grandes grupos: pacientes vivendo com HIV e pacientes com outra imunossupressão.
A infecção pelo HIV é um grande fator de risco para PCP, sendo esta a primeira infecção definidora de AIDS pelo Center for Disease Control and Prevention (CDC). Dentre os pacientes com HIV, o risco é maior quando o CD4 está menor que 200 células/mm³ [2]. Em um estudo observacional com 145 pacientes com HIV e PCP, 95% tinha CD4 < 200 células/mm³ e 79% CD4 < 100 células/mm³ [3]. Outros fatores de risco independentes do valor de CD4 são carga viral> 7000 cópias/ml e presença de candidíase oral [4]. A PCP pode ocorrer em pacientes em uso de profilaxia para Pneumocystis e naqueles com CD4 > 200 células/mm³, especialmente nos sem tratamento para HIV [5].
Em pacientes que não têm HIV os principais fatores de risco são: transplante de medula óssea, transplante de órgãos sólidos, neoplasia hematológica, neoplasia sólida em tratamento imunossupressor, doença reumatológica em imunossupressão e imunodeficiências primárias [6-8]. O corticoide é um dos principais imunossupressores associados com PCP, especialmente em doses maiores que 30 mg/dia, mas pode ocorrer mesmo em doses mais baixas (15 a 30 mg/dia) [9]. A mediana de tempo de uso de corticoide em um dos estudos foi de 12 semanas.
Quadro clínico
Uma evolução gradual de tosse seca, febre e dispneia com hipoxemia é o quadro típico de PCP em pessoas com HIV. O paciente se apresenta, em média, com 3 semanas de sintomas [10]. Em pacientes sem HIV a apresentação pode ser mais aguda, de forma fulminante. Hipoxemia é um achado comum nesses pacientes podendo ser ao repouso ou ao exercício [11].
Não existe achado radiográfico patognomônico de PCP. O achado clássico é de infiltrado intersticial bilateral em radiografia de tórax. No início do quadro a radiografia de tórax pode ser normal [12].
A tomografia de tórax é mais sensível e o achado principal é de infiltrado em vidro fosco bilateral com predomínio central [13, 14]. Outros achados mais raros são: bolhas, cistos, nódulos e acometimento preferencial do lobo superior direito. A cavitação é rara e pode indicar outra doença concomitante. Uma tomografia normal torna o diagnóstico de PCP muito improvável.
Como diagnosticar?
O Pneumocystis não cresce em cultura por métodos convencionais.
O exame diagnóstico de escolha é a identificação do Pneumocystis por imunofluorescência direta em escarro induzido, lavado broncoalveolar (LBA) ou amostras de tecido de biópsia. A sensibilidade do teste com amostra de escarro induzido é de 55% e a especificidade de 98,7% [15]. Já com o LBA a sensibilidade é de 90-97% e a especificidade de 94-99,6% [16, 17]. Assim, o escarro induzido é uma alternativa viável a depender das condições do paciente e dos recursos de cada serviço. Além da imunofluorescência direta existem outros métodos menos sensíveis para identificação do Pneumocystis como a metenamina de prata de Grocott-Gomori e branco de Calcofluor (veja tabela 1).
Outro método possível de identificação é por amplificação via reação em cadeia de polimerase (PCR). Esse método molecular se mostrou mais sensível que a imunofluorescência direta em amostras de escarro induzido e semelhante em amostras de LBA [18-20]. Contudo, o PCR não consegue diferenciar colonização de infecção favorecendo falsos-positivos.
Métodos de identificação sorológicos com IgM e IgG são pouco disponíveis e até o momento não têm papel no diagnóstico [21].
Mesmo após o início do tratamento é possível encontrar microrganismos residuais em secreção brônquica. Até 88% dos pacientes apresentam cistos residuais do fungo nas secreções após 2 semanas de início do tratamento [22].
Papel do lactato desidrogenase (LDH) e da 1,3-beta-D-glucana (BDG)
O LDH aumenta em pacientes com PCP. Porém pode aumentar em outras doenças pulmonares como pneumonia bacteriana e tuberculose disseminada, sendo pouco específico [23]. Em pacientes com neoplasia o LDH pode estar aumentado pela própria doença de base.
A 1,3-beta-D-glucana (BDG) é um componente da parede dos fungos e está geralmente aumentada em pacientes com PCP. Esse exame já foi comentado no tópico "Biomarcadores de infecções fúngicas". A BDG possui sensibilidade de 91% e pode auxiliar a descartar a doença em alguns cenários. Infelizmente é pouco disponível no Brasil. O trabalho em questão apresenta uma proposta de algoritmo utilizando BDG (fluxograma 1).
Aproveite e leia:
Biomarcadores de infecções fúngicas
Em julho de 2022 foi publicada uma revisão sobre biomarcadores não-invasivos de infecções fúngicas no Open Forum of Infectious Disease (OFID). Biomarcadores são exames não dependentes de cultura e não-invasivos que não utilizam biópsia ou lavado broncoalveolar como forma de obter a amostra. A revisão engloba várias infecções, mas separamos aqui em dois grupos. As infecções fúngicas mais “comuns”: candidíase invasiva, aspergilose em sua forma invasiva e criptococose; e micoses endêmicas no Brasil: histoplasmose, paracoccidioidomicose e esporotricose.
Pneumonia por Broncoaspiração: Posicionamento da British Thoracic Society
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Diretriz de Insuficiência Cardíaca AHA 2022
Em primeiro de abril foi divulgada a nova diretriz de Insuficiência Cardíaca (IC) da American Heart Association (AHA). O documento consolida várias descobertas recentes e traz nova ótica sobre pontos antigos. Aqui vão quatro tópicos de destaque do documento: