Ocorre quando há discrepância entre a bainha do tendão (estreita) e o tendão (largo) de flexão ou extensão dos dedos. O dedo mais acometido é o anelar, predominando em mulheres e pessoas com diabetes.

Dor na região distal da palma do dedo afetado, crepitações com o movimento e nódulos dolorosos palpáveis no tendão são achados descritos. Casos avançados vem com restrição ao movimento e bloqueio do dedo em flexão.

O tratamento conservador envolve modificação das atividades, imobilização e injeção de corticóides. A órtese para imobilização pode ser colocada tanto na metacarpofalangeana em extensão quanto na interfalangeana distal em extensão. A órtese metacarpofalangeana é melhor tolerada.

O paciente deve ser encaminhado ao cirurgião se houver restrição ao movimento, preferência por injeção de corticóide ou ausência de resposta ao tratamento conservador em 6 semanas.

Caracterizada por dor e edema na porção radial do punho, agravada pela movimentação do polegar. A manobra de Filkenstein ajuda a confirmar o diagnóstico. Essa manobra consiste em fechar a mão com o polegar na palma da mão e desviar o punho no sentido ulnar. Considerada positiva quando reproduz os sintomas, tem alta especificidade.

A causa é incerta, mas acredita-se que alterações degenerativas da bainha do extensores do polegar contribuam para o quadro. Um aumento da prevalência foi descrito em populações mais jovens associado ao uso de smartphones.

O manejo conservador envolve anti-inflamatórios não esteroidais, imobilização e injeção de corticoides. O tratamento cirúrgico está indicado na falha das terapias conversadoras.

Causado por alterações degenerativas na cartilagem entre o osso trapézio e a base do metacarpo do polegar. Isso causa subluxação e instabilidade sintomáticas.

A principal queixa é dor na base do polegar em movimentos como pinça, torção e segurar objetos. Ao exame, é comum encontrar dor na palpação da articulação. Quadros mais avançados vem com proeminência da região dorsorradial como consequência de subluxação.

Manobras como moedor axial e tração auxiliam no diagnóstico. A manobra do moedor axial consiste em estabilizar o dedo com uma mão enquanto rotaciona o dedo para trás e para frente com a outra (como se o dedo fosse um moedor de pimenta). Na manobra de tração, o examinador traciona o metacarpo e alterna subluxação com redução da articulação. Ambas são positivas quando reproduzem os sintomas.

A radiografia confirma a degeneração articular.

O tratamento inicial é conservador. Evitar atividades que pioram os sintomas, preferir ferramentas do que as próprias mãos, imobilização, analgésicos e injeção de corticóides são opções. Esses tratamentos aliviam sintomas, mas não alteram o curso da doença. Pomadas de anti-inflamatórios têm menos efeitos colaterais sistêmicos e podem ser tentadas.

A cirurgia melhora a função e a dor. Várias técnicas são descritas, não sendo demonstrado até então uma superior.

A incubação é de 2 a 14 dias e a clínica é variável. A fase inicial é leve em forma de síndrome febril inespecífica ou síndrome febril exantemática. Além da febre, essa fase pode apresentar cefaleia, mialgia, artralgia, prostração, náuseas e vômitos.

Os sintomas cutâneos surgem geralmente após o quinto dia de doença, na forma de exantema maculopapular, não pruriginoso, com lesões de 1 e 5 mm, acometendo inicialmente as extremidades (punhos e tornozelos, palmas das mãos e planta dos pés). O exantema pode evoluir para petéquias e sufusões hemorrágicas, conforme a gravidade da doença. Necrose de extremidades é uma manifestação descrita. Em apresentações fulminantes (com óbito em menos de 6 dias de sintomas), o quadro cutâneo pode nem ter tempo para aparecer.

Sintomas leves podem evoluir rapidamente para quadros graves, como síndrome febril hemorrágica ou íctero-hemorrágica. Essa forma pode apresentar disfunção orgânica múltipla, hemorragias, icterícia e choque.

A Rickettsia parkeri, responsável por um quadro mais leve, pode apresentar a escara de inoculação do agente e linfonodomegalia regional.

O laboratório pode revelar leucopenia ou leucocitose e plaquetopenia. Além dos exames que indicam as disfunções orgânicas, vale marcar a presença de elevação de creatinoquinase (CPK) e hiponatremia.

Para o diagnóstico definitivo, os testes disponíveis não trazem resultados específicos de modo ágil. O tratamento direcionado deve ser iniciado diante da clínica e antecedente epidemiológico sugestivos, sem necessidade de confirmação diagnóstica prévia.

O primeiro método de diagnóstico é a sorologia pareada. Essa técnica envolve a coleta de IgG na fase aguda, pareando o resultado com outra amostra no mínimo 14 dias depois (veja exemplo na tabela 1). Se houver um aumento da titulação em 4 vezes ou mais, é considerado um caso confirmado. O IgM pode ser colhido mas é limitado em sensibilidade e especificidade.

Tabela 1

Nas fases agudas da doença, quando a sorologia pode ainda não ser útil, os outros métodos diagnósticos são:

• Isolamento direto. Limitado pela técnica que envolve congelamento da amostra em tempo hábil, o que diminui seu valor preditivo negativo.
• PCR do agente. Possui boa sensibilidade e especificidade, porém não é amplamente disponível.

Ambos os testes podem ser utilizados no sangue, amostra de pele ou vísceras.

Iniciar o tratamento diante da suspeita, idealmente antes do quinto dia de sintomas, é considerada a principal medida na redução do risco de formas graves. Um obstáculo é que o exantema, achado característicos da doença, pode não estar presente antes do quinto dia. Mesmo na ausência de lesão de pele, mas com a presença de fatores epidemiológicos como contato com carrapato, deve-se indicar o tratamento.

As únicas drogas eficazes contra a R. rickettsii são a doxiciclina e o cloranfenicol (veja tabela 2) Apesar da doxiciclina ser superior, a ausência de apresentação intravenosa no Brasil faz com que o uso de cloranfenicol seja mais comum em pacientes com a forma grave.

Tabela 2

Não se preconiza profilaxia para FMB após contato com carrapato.