Deve-se suspeitar de POC em pacientes com diagnóstico presumido de pneumonia infecciosa que não melhoram após uso de antibióticos. Em comparação com os casos de pneumonia de origem infecciosa, tende a ter evolução mais subaguda em semanas a meses. Em um número menor dos casos, pode ter curso agudo e progressivo, dita variante fulminante. O paciente clássico está na 5ª e 6ª décadas de vida.

Apenas 25 a 50% dos pacientes fumam ou já fumaram, tornando o tabagismo um fator precipitante improvável.

Dos sintomas e sinais mais comuns:

• Tosse seca - 71%
• Dispneia - 62% - tende a ser leve a moderada, com piora ao esforço
• Febre - 44%
• Sintomas de via aérea alta - 10 a 15%.
• Estertores crepitantes inspiratórios - 60% dos casos.

O diagnóstico se baseia na clínica, exames de imagem e histopatológico.

Não há nenhum exame laboratorial específico de POC. Marcadores inflamatórios costumam estar elevados. Na suspeita de doenças reumatológicas ou autoimunes, recomenda-se solicitar painel de autoanticorpos, visto que o quadro respiratório pode preceder o início destas doenças.

Figura 1

Os exames de imagem podem ter padrões diversos (figura 1):

• O padrão predominante na tomografia de tórax (preferencialmente de alta resolução) é de consolidações multifocais de predomínio periférico, com ou sem broncogramas aéreos.
• Achados menos frequentes mas possíveis são: opacidades em vidro-fosco ou nódulos difusos; padrão peribroncovascular com consolidações; lesões focais; fibrose linear ou em banda. A presença do sinal do halo reverso/sinal do atol é incomum, mas parece ser relativamente específico [2].

O lavado broncoalveolar é recomendado na suspeita de POC. Esse exame auxilia no diagnóstico diferencial de causas infecciosas e outras doenças pulmonares, como pneumonia eosinofílica e hemorragia alveolar.

A indicação de biópsia não é consensual. Muitas vezes o diagnóstico é presumido. Em casos com evolução desfavorável mesmo com terapia apropriada, o diagnóstico deve ser revisto e a indicação de biópsia discutida. A técnica transbrônquica costuma fornecer pouco material, podendo ser necessário biópsia cirúrgica para confirmação. Os achados histopatológicos que sugerem POC incluem 'plugs' inflamatórios intraluminais de predomínio alveolar e ductos alveolares com inflamação intersticial.

O tratamento preferencial consiste na corticoterapia sistêmica. As doses iniciais são de 0.5 a 1 mg/kg de prednisona por 2 a 4 semanas, seguido de desmame a depender da resposta clínica. Esta terapia costuma induzir melhora clínica em 24 a 72 horas. Raramente a melhora ocorre após 10 dias, sendo necessário revisitar o diagnóstico diferencial nessa situação.

Recorrência dos sintomas é incomum, ocorrendo em menos de 25% no primeiro ano em casos tratados adequadamente. O prognóstico com o tratamento é bom, ocorrendo resolução espontânea em até 10% dos pacientes mesmo sem tratamento.

AIT é definido pela American Heart Association (AHA) como evento neurológico isquêmico focal de resolução rápida, com imagem que não evidencia sinais de infartos permanentes [1]. A definição temporal (sintomas que duram menos que 24 horas) não se aplica mais por esse critério. Avanços na radiologia mostraram que muitos sintomas, apesar de transitórios, ocorriam por conta de infartos detectáveis na neuroimagem. Assim, um paciente com sintoma transitório e neuroimagem com lesão isquêmica teve um AVC minor e não um AIT, por mais que o quadro tenha se resolvido completamente.

O mais importante no AIT é a busca da etiologia, no intuito de prevenir um novo evento isquêmico. Essa investigação deve ser realizada em até 48 horas do início do quadro, e contempla os seguintes exames (todos classe 1 - recomendação forte pela AHA):

• Eletrocardiograma (para buscar fibrilação atrial)
• Exames não invasivos dos vasos cervicais e cranianos, incluindo ultrassonografia, angiotomografia ou angioressonância magnética (avaliar se o paciente tem indicação de revascularização da carótida externa)
• Hemograma, coagulograma, glicose e HbA1C, creatinina e lipidograma (avaliar presença e gravidade de fatores de riscos)

Se até aqui a etiologia do AIT não estiver clara, podemos também lançar mão: (classe 2a - recomendação moderada)

• Ecocardiograma sem contraste (pesquisar trombos intracavitários) e com contraste (pesquisar Forame Oval Patente)
• Monitorização mais longa do ritmo cardíaco/Holter (pesquisa de arritmias paroxísticas)
• E aqui já podemos começar a pesquisar causas incomuns como infecções no sistema nervoso central, vasculites e estados de hipercoagulabilidade.

Os múltiplos infartos cerebrais antigos apontam para uma causa cardioembólica confirmada no ecocardiograma. O foco da investigação agora deve ser achar a causa da vegetação.

Tabela 1

Podemos dividir as causas de endocardite com culturas negativas em dois grupos: infecciosas (que não cresceram na cultura) e não infecciosas. Os microorganismos que precisam ser buscados na suspeita de endocardite infecciosa com culturas negativas estão na tabela 1.

A paciente não apresentava sinais de um processo infeccioso e possuía outros achados, como um rash fotossensível. Aumenta assim a possibilidade de endocardite não-infecciosa/endocardite trombótica não bacteriana. As principais causas dessa entidade são lúpus eritematoso sistêmico (LES), síndrome de anticorpos antifosfolípideos (SAAF) e neoplasias.

O VDRL é um marcador não específíco para sífilis, que deve ser confirmado com um teste anti-treponêmico. Quando ocorre a divergência vista na paciente, é necessário pensar em:

Causas precoces (menos de 6 meses positivo)

• Endocardite e outras causas infecciosas - veja nosso post complementar.
• Gestação
• Imunização

Causas tardias (permanece positivo)

• Lúpus Eritematoso Sistêmico e Síndrome de Anticorpos Antifosfolípideos
• Doença hepática crônica
• HIV
• Usuário de droga injetável

Somando todos os fatores, a principal hipótese foi de SAF e/ou LES, sendo confirmada após exames específicos. A endocardite trombótica não bacteriana que ocorre nesse contexto é conhecida como endocardite de Libman-Sacks.

E porque "e/ou" no parágrafo anterior? A coexistência de SAAF e LES é um fato conhecido e, quando ocorre, a apresentação é mais grave do que comparado com essas doenças separadamente. São relatadas mais tromboses e atividade mais grave. Porém, nem toda SAAF é LES! Quando o paciente abre o diagnóstico com SAAF primária, apenas 25% desenvolve o diagnóstico de LES com o tempo.