Apesar de a lesão pulmonar ser a principal consequência da COVID, outros sistemas também sofrem com a infecção. A revisão traz evidências de danos a longo prazo no coração (maiores taxas de insuficiência cardíaca e arritmias), rim (lesão renal aguda e progressão de doença renal crônica), pâncreas (maiores taxas de diabetes tipo 2) e fígado.

Os sintomas neurológicos são um componente significativo do COVID longo. Déficit cognitivo é a principal queixa. Uma meta-análise encontrou a presença desse sintoma em 22% dos pacientes após 12 semanas da infecção [2]. A incidência da queixa de déficit cognitivo não difere entre hospitalizados e não-hospitalizados e pode não ser totalmente perceptível pelo paciente.

Outros sintomas neurológicos podem ser vistos na tabela 1.

Tabela 1

Possíveis mecanismos para os danos neurológicos incluem neuroinflamação e disfunção endotelial. Danos aos vasos da circulação do sistema nervoso central causados pela coagulopatia induzida pela COVID também podem estar envolvidos.

A maioria dos sintomas se resolve com o tempo. Um trabalho encontrou que 85% das pessoas com sintomas em 2 meses tiveram resolução do quadro em um ano [3]. Os sintomas neurológicos seguem um curso diferente, demorando para surgir e para se resolverem.

Algumas coortes reportam que a fadiga é o sintoma mais comum do COVID longo. Em certos casos, a fadiga pode estar dentro de um espectro da doença conhecida como encefalomielite miálgica/síndrome da fadiga crônica (EM-SFC). Essa é uma doença multissistêmica e neuroimune que surge geralmente após uma infecção viral ou bacteriana (em especial por EBV, C. burnetii e febre do Nilo ocidental), existindo agora uma correlação com COVID.

Um dos critérios diagnósticos é a redução da capacidade de realizar atividades ocupacionais, educacionais ou sociais como se fazia antes, durando por pelo menos 6 meses. Isso é acompanhado de fadiga que não alivia com descanso e pode se associar com sono não reparador, intolerância à ortostase ou mal estar após esforço físico.

Disautonomia é uma ocorrência comum tanto em EM-SFC quanto no COVID longo, especialmente na forma de síndrome da taquicardia postural ortostática (POTS).

Ainda não há ferramentas consensuais para o diagnóstico definitivo de COVID longo. Alguns estudos em andamento tentam avaliar a presença de citocinas ou de imagens demonstrando microcoágulos. Em muitos casos, o diagnóstico é presuntivo baseado na presença de sintomas e exclusão de causas alternativas.

Não existe terapia estabelecida para COVID longo, apesar de diversas linhas de pesquisa em andamento. Terapias que são utilizadas para EM-SFC estão em estudo para COVID longo. Alguns exemplos: betabloqueador para POTS, imunoglobulina intravenosa para disfunção imune e naltrexona em baixa dose para neuroinflamação encontrada em pacientes com sintomas neurológicos, fadiga ou dor.

A vacina para COVID confere proteção para COVID longo, com uma redução de risco de 15 a 41% se a vacina for antes de se infectar por SARS-CoV-2. É incerto se a vacina traz benefício no controle do quadro de COVID longo após o surgimento dos sintomas.

Estudos com COVID longo são alvos de críticas. Questiona-se se algumas pessoas do grupo controle tiveram COVID leve/assintomático e não fizeram o diagnóstico e se a sorologia pode ter sido falseada pela vacina.

Muitas condições alteram a onda T. Alguns autores propuseram critérios para diferenciar o padrão de Wellens de causa coronariana de outros diagnósticos. Assim, a síndrome de Wellens seria composta pelo padrão eletrocardiográfico de Wellens e os seguintes critérios [6]:

• Segmento ST isoelétrico ou minimamente (< 1 mm) elevado
• Ausência de ondas Q precordiais
• História de angina
• Presença do padrão mesmo em momentos sem angina
• Marcadores de lesão miocárdica normais ou minimamente elevados

Os pacientes com essa condição têm risco de atraso no diagnóstico, já que podem se apresentar sem dor e com marcadores de lesão miocárdica normais.

Tabela 1

As causas mais importantes de alteração da onda T que não são síndrome de Wellens estão na tabela 1. Já as causas de síndrome de Wellens com coronárias normais, também conhecida como pseudo-Wellens, são mais restritas, incluindo:

• Ponte miocárdica
• Uso de cocaína
• Uso intenso de cannabis
• Colecistite aguda
• Miocardiopatia por estresse (veja mais sobre no "Caso Clínico #4").

Os pacientes com síndrome de Wellens devem ser admitidos e ter as artérias coronarianas investigadas com angiografia (cateterismo diagnóstico). Além disso, as medicações habituais para infarto devem ser iniciadas empiricamente até que a hipótese de doença coronariana seja avaliada.

Se uma estenose crítica for confirmada, a revascularização é obrigatória, seja por via cirúrgica ou percutânea. A extensão da doença coronariana é que decide se a melhor opção é angioplastia percutânea ou revascularização cirúrgica. Não há indicação de trombólise para esses pacientes, a não ser que evoluam com infarto com supra de ST sem a disponibilidade de cateterismo.

Testes de estresse devem ser evitados. O aumento na demanda de oxigênio em um paciente com estenose crítica pode precipitar infarto agudo do miocárdio, arritmias e morte súbita.