As manifestações clínicas de miocardite podem ser divididas em formas complicadas e não complicadas. As formas complicadas incluem insuficiência cardíaca e arritmias ameaçadoras à vida (bloqueios atrioventriculares e arritmias ventriculares). As formas não complicadas são as que não apresentam as manifestações anteriores.

Febre ocorre em 64% dos pacientes e dor de garganta em 36%. Outros sintomas como dispneia, síncope e alterações gastrointestinais também são comuns. Elevação de troponina ocorre em 99% dos pacientes, independente da forma clínica. Doença coronariana deve ser afastada se existe suspeita de infarto.

A dor torácica é o principal sintoma nas formas não complicadas. A elevação do segmento ST é descrita em 62% dos casos. Pacientes que apresentam apenas essa forma tem um curso da doença melhor, com menor mortalidade e necessidade de transplante cardíaco [8].

Na forma complicada, o sintoma mais comum é a dispneia. Pode haver necessidade de inotrópicos ou suporte circulatório em até 32% dos casos. Essa situação é chamada de miocardite fulminante.

O primeiro exame na suspeita de miocardite é o ecocardiograma. Ele pode apresentar:

• Fração de ejeção reduzida
• Disfunção segmentar do ventrículo esquerdo
• Aumento do diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo
• Excursão sistólica do plano do anel tricúspide (tricuspid annular plane systolic excursion, o TAPSE) menor que 18 mm
• Sinais de disfunção de ventrículo direito.

As ferramentas diagnósticas para miocardite incluem a ressonância magnética e biópsia endomiocárdica.

A biópsia endomiocárdica é o exame padrão ouro para diagnosticar a etiologia do quadro e deve ser considerada em pacientes que apresentam suspeita de miocardite e:

• Choque cardiogênico
• Arritmias ventriculares ou bloqueios atrioventriculares (Mobitz 2 ou total)
• Eosinofilia
• Uso recente de inibidores de checkpoint
• Marcadores de necrose miocárdica persistentemente elevados, principalmente na suspeita de doença autoimune.

O achado diagnóstico na biópsia é a presença de infiltrado inflamatório com necrose ou degeneração de miócitos adjacentes. O exame possui maior acurácia quando realizado dentro de duas semanas dos sintomas. A diferenciação em subtipos de infiltrado (linfocítico, eosinofílico, células gigantes, sarcoidose) determina prognóstico e tratamento diferentes. É recomendada a pesquisa de vírus na amostra por meio de reação em cadeia de polimerase (PCR).

A ressonância magnética (RM) cardíaca possui alta sensibilidade se realizada dentro de duas a três semanas do início do quadro. A diretriz brasileira recomenda a realização de ressonância magnética em todo paciente que possuir elevação dos marcadores de necrose miocárdica e coronárias normais na avaliação angiográfica.

Tabela 2

O critério diagnóstico de Lake Louise auxilia a entender as alterações vistas na RM (tabela 2) [9]. O objetivo da RM é detectar presença de edema miocárdico, indicando inflamação, ou sinais de necrose e fibrose não compatíveis com área isquêmicas (território coronariano e região subendocárdica).

O manejo da miocardite é dividido em duas etapas: suporte e tratamento específico. As medidas de suporte são destinadas aos casos de insuficiência cardíaca por miocardite. As terapias medicamentosas indicadas para outras causas de insuficiência cardíaca também se aplicam aqui. Inotrópicos e terapias avançadas seguem as mesmas indicações de outras causas de choque cardiogênico.

O tratamento específico varia conforme a etiologia. Casos virais são manejados exclusivamente com terapia de suporte, uma vez que não há antivirais indicados.

Corticosteroides possuem indicações específicas, não havendo benefício para pacientes sem diagnóstico etiológico estabelecido. As situações que se beneficiam de corticoterapia são:

• Sarcoidose
• Miocardite eosinofílica (não relacionada a parasitose)
• Miocardite de células gigantes
• Febre reumática
• Miocardite associada a uso de inibidores de checkpoint
• Miocardite associada a doenças autoimunes (lúpus, artrite reumatoide, Behçet, granulomatose eosinofílica com poliangeíte)

Se o paciente apresenta miocardite fulminante de provável etiologia imune, a American Heart Association sugere uso de metilprednisolona 1000 mg antes da confirmação por biópsia [10].

Pacientes com quadro de miocardite devem ser afastados de atividades físicas por três a seis meses.

Diante de uma hipocalemia leve (K⁺ 3,5-3,0 mEq/L), a reposição oral é recomendada na dose de 10 a 20 mEq, 2 a 4x/dia. As formulações de potássio não são muito palatáveis e a dose pode ser ajustada levando em conta a aceitação.

Tabela 1

A formulação de potássio (tabela 1) utilizada pode ser escolhida pela etiologia da hipocalemia: o cloreto de potássio é uma boa alternativa nas situações de alcalose metabólica associada; já o citrato ou o bicarbonato de potássio são melhores na acidose metabólica, seja de origem renal (acidose tubular renal) ou não renal (diarreia por exemplo) [4].

A reposição intravenosa de potássio está indicada nas seguintes situações:

• Hipocalemia grave ( < 3,0 mEq/L)
• Sintomática
• Impossibilidade de uso da via oral

A infusão do potássio IV (tabela 2) pode causar flebite em um fluxo maior que 10 mEq/hora. Recomenda-se uma velocidade de reposição de até 10 mEq/hora em veia periférica e 20 mEq/h em veia central. Em caso de dor durante a infusão, pode-se reduzir a velocidade ou diluir mais a solução [5, 6]. O recomendado é administrar utilizando bomba de infusão para evitar a infusão inadvertida e rápida do potássio. Deve-se também fazer a reposição com monitorização eletrocardiográfica e vigilância para alterações musculares.

Tabela 2

De uma maneira geral, a concentração da solução deve ser de 20 a 60 mEq/L, preferencialmente em solução salina. Não se deve diluir em soluções glicosadas, pois a glicose estimula a liberação de insulina e desloca o potássio para o intracelular. Em uma veia periférica, muitas referências sugerem não ultrapassar 40 mEq/L e, em veia central, 60 mEq/L.

Existem estudos com reposição de potássio utilizando concentrações maiores [7, 8]. Nos dois estudos citados, concentrações de 20 mEq em 100 ml ou maiores foram infundidas em um hora, sem eventos adversos graves. As recomendações de soluções mais diluídas tem como objetivo reduzir a chance de eventos adversos. Para evitar complicações, o que as revisões enfatizam é respeitar a velocidade de infusão [9-11]. Assim, se houver alguma restrição para o uso de soluções mais diluídas, a infusão de soluções mais concentradas é possível. Contudo, algumas condições sempre devem ser seguidas:

1. Respeitar a velocidade de infusão (10 mEq/h em periférico e 20 mEq/h em veia central)
2. O paciente deve estar monitorizado
3. Deve-se utilizar bomba de infusão
4. Aferições frequentes de potássio devem ser feitas
5. Iniciar reposição oral para evitar a necessidade de reposições intravenosas

Alguns exemplos de soluções mais concentradas são duas ampolas de 25 mEq em 500 ml ou uma ampola de 25 mEq em 250 ml, ambas gerando uma concentração de 100 mEq/L. A gravidade do quadro também influencia na velocidade da reposição. Em pacientes com arritmias, velocidades maiores (40 mEq/L ou maiores) podem ser consideradas [9].

Algumas etiologias de hipocalemia, como o uso de diuréticos, também causam hipomagnesemia. O déficit de magnésio gera abertura de canais secretores de potássio luminal (ROMK) piorando a hipocalemia [12]. Se a hipomagnesemia não for corrigida, a hipocalemia pode recorrer ou ser refratária à reposição.

Duas situações de manejo cuidadoso do potássio são a cetoacidose diabética e o estado hiperosmolar hiperglicêmico. A deficiência de insulina nesse contexto desloca o potássio para o extracelular. A aferição inicial da concentração de potássio será mais elevada. O cuidado deve ocorrer durante o tratamento, pois a reposição de fluidos e administração de insulina induzem hipocalemia. Se o nível de potássio for ≤ 3,3 mEq/L, indica-se reposição de potássio antes de administrar insulina. Se a concentração estiver entre 3,4 e 5,0 mEq/L, mesmo estando em níveis aparentemente normais, deve-se administrar insulina e potássio ao mesmo tempo.

Causas de hipocalemia crônica como o hiperaldosteronismo primário ou uso crônico de diuréticos requerem uso de diuréticos poupadores de potássio para correção do distúrbio. Os antagonistas da aldosterona espironolactona e eplerenona são a escolha no tratamento do hiperaldosteronismo primário. Além de elevarem a concentração de potássio para níveis normais, revertem os efeitos do hiperaldosteronismo no coração e normalizam a pressão arterial [13].